弥散性血管内凝血
第八章 弥散性血管内凝血
复习提要
一、概念
弥散性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation, DIC )是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,使机体凝血系统被激活,引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。
二、常见病因
败血症、病毒血症; 烧伤、创伤、挤压伤;血管内溶血、输血反应; 羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留;白血病、恶性肿瘤转移; 严重肝脏疾病
三、发生机制
DIC发生机制十分复杂,主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤,分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径,从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。
1.血管内皮细胞损伤,激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径
细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤,使内皮下的胶原暴露,由于其表面带有负电荷,可使血液中流动的无活性的凝血因子Ⅻ激活(Ⅻα)而启动了内源性凝血途径。
此外,活化的Ⅻ因子(Ⅻa)可使血浆激肽释放酶原(prekallikrein, PK)转变为激肽释放酶(kallikrein, KK),激活激肽系统引起小血管扩张;Ⅻa因子还可激活纤溶、补体系统,进一步促进DIC的发展,带来细胞损伤。
2. 组织损伤,组织因子释放,启动外源性凝血途径
在大手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、官内死胎等)、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时,有大量的组织因子(即凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶)释放入血而启动外源性凝血途径。
组织因子是一种脂蛋白复合物,含有大量磷脂,广泛存在于人、动物的组织细胞中,脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。感染、组织损伤、内毒素血症时组织因子释放入血浆,在钙离子存在的条件下,组织因子与因子Ⅶ结合,形成复合物,后者激活因子Ⅹ生成活化的Ⅹα,并与Ca2+、因子Ⅴ和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原激活物,逐步完成凝血过程。
3. 血细胞大量破坏,释放促凝物质
血型不合的输血、蚕豆病、恶性疟疾、急性溶血性贫血时,红细胞大量破坏,一方面可
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