生态免疫营养剂应用于危重病人营养支持的理论

生态免疫营养剂应用于危重病人营养支持的理论

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综述

生态免疫营养剂应用于危重

病人营养支持的理论

刘铮1　刘青2　金学源2

Thetheoryofemployecologicalimmunenutrientsinnutritionalsupportforthecriticallyilled　LIUZheng,LIUQing,JINXue2yuan.DepartmentofSurgery,theFirstAffiliatedHospitalofDoctorBethuneMedicalUnivertity130021,China

【中图分类号】　R459.3　　【文献标识码】　A　　【文章编号】　100825882(2001)0420251203

　　一、肠源性细菌、内毒素移位的危害

过去50年,手术和创伤后的死亡率大量减少,但术后的并发症仍然存在,如烧伤、内脏手术特别是移植手术、肝衰竭、急性胰腺炎以及HIV/AIDS患者的进展期等伴发感染的频率居高不下,常发生多器官功能障碍。100年来,院内感染的细菌类型比较固定,但近几年内发生了明显的改变,乳酸菌属肠球菌的感染不断增加,目前感染率仅次于大肠杆菌[1]。1992～1994年发生在Johnshopkins医院的41/108(30.6%)的外科术后菌血症患者是肠球菌,死亡率为39%。粪肠球菌对目前使用的抗感染治疗有明显的抗性,抗药的屎肠球菌株迅速遍布全世界,并预计象HIV一样对人类威胁非常大。尽管ICU护理技术迅速的发展,新一代的抗菌素不断出

现,但G2菌如大肠杆菌、肺炎球菌、肠道细菌和假单胞菌感染的死亡率仍持续在20%～40%,死亡率于50年前无抗菌素时一样。专家们指出继续使用抗

菌素对于改变这种情况的希望很小[2]。

近年来对MODS病理生理变化的突破是细胞因子的发现,机体在致病因素直接或间接作用下体内巨噬细胞、枯否细胞等多种细胞可产生细胞因子(CK)。CK是一个超家族,在这些CK中TNF居于首位。TNF能够刺激其它几种促炎性细胞的生成,

β、如IL21IL26、IL28等。目前已发现G2菌内毒素可刺激多种CK的释放,胃肠道内细菌,近年来被认为是内在感染的来源。有活力的细菌可经过无破损的粘膜屏障移行到肠系膜淋巴结或其他远处脏器,称

作者单位:1.白求恩医科大学第一临床医院外科,130021,2.中国康复研究中心

之为细菌移位。下列情况可导致胃肠道粘膜屏障减

弱或细菌移位:(1)严重烧伤;(2)出血性休克;(3)肠梗阻;(4)腹腔内感染;(5)急性胰腺炎;(6)营养不良;(7)免疫缺陷;(8)食物中长期缺乏纤维素;(9)肠道菌群失调。细菌的移位不一定在血液包括门静脉中找到细菌,但细菌或其产生的外源性介质可经门静脉进入肝脏,促使内原性介质释放。现认为胃肠道是发生MODS的枢纽器官,是炎症介质的扩增器,防止细菌移位已受到临床高度重视[3]。

二、早期肠内营养支持维护肠粘膜屏障,减少细菌、内毒素移位

80年代后期,全肠外营养(TPN)迅速在国内得到推广。然而那时国外已经从大量的临床观察和研究中认识到静脉营养减少唾液、胃酸、肠液及胆汁的分泌,因此使肠道功能受损,细菌内毒素移位。TPN不能使分解代谢逆转,也不能预防败血症。因此经肠内营养重新受到重视。实验证明,当肠道饥饿12～18h,肠道粘膜功能结构下降,这正是外科患者手术前后的禁食时间,大多数患者进入手术室之前就发生代谢障碍,因此他们对于手术中的脾缺血和细菌移位更加敏感。因此手术或创伤后立即给予经肠营养,可增加肠粘膜和脾脏的血流量,防止细菌移位[4]。

创伤后是否存在胃粘膜内酸中毒,是预后好坏的重要指标。据统计,入院12h后胃粘膜内pH仍然低,死亡率是87%,而住院12h内pH恢复正常者,死亡率为36%,并且住院期间pH一直正常的患者,死亡率为27%。胃粘膜内pH反映供氧状态,可以认为,胃粘膜内pH的情况反映了整个消化道甚至所有实质脏器,尤其是肝是否存在代谢障碍和酸

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