注意缺陷多动障碍功能磁共振研究进展

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WESTCHINAMEDICALJOURNAL2008,Vol123,No14　CN51-1356/R

[文章编号]1002-0179(2008)04-0678-02

注意缺陷多动障碍功能磁共振研究进展

李东明,吕粟,黄晓琦,龚启勇

(四川大学华西医院医学影像中心,放射科,磁共振研究中心,四川成都　610041)

　　[中图分类号]R44512;R749194　　　[文献标志码]D

　　注意缺陷多动障碍(Attention-deficithy2

peractivitydisorder,ADHD)是一种常见的精神障碍疾病,学龄儿童多发,国内调查发现患病率115%～10%,国外报道发病率3%～7%[1]。ADHD以多动、冲动、注意缺陷等症状为临床特点,可持续至青年甚至成年,并且与其他精神疾病共患的危险度较高,严重影响患者的社会功能。有关于ADHD的病理生理学的理论和学说很多,包括神经生物学说、基因学说、环境及其他因素交互作用学说、进化学说等,但时至今日,其确切的病因及病理生理学机制仍然众说纷纭。

目前对于ADHD功能成像研究主要包括单光子发射计算机断层摄影术(SinglePhotonEmissionComputedTomography,SPECT)、正电子发射断层摄影术(PositronEmissionTomogra2phy,PET)以及功能性磁共振成像(Func2tionalMagneticResonanceImaging,fMRI)。其中又以FMRI为多,包括血氧水平依赖(BloodOxygenLevelDependent,BOLD)fMRI、磁共振波谱成像(MagneticResonanceSpec2troscopy,MRS)等。SPECT可以对脑血流及局部脑区的血液容量进行检测;PET可以对全脑及特定脑区域的葡萄糖代谢率进行测量;BOLD-fMRI或者进行认知活动时,,减少,质子快速去相位,3长获得BOLD信号,LD信号经过一系列的数据后处理就可以得到相应脑区的激活图。因此,fMRI可以把解剖、影像和功能三个方面结合起来,是一种在活体上对人脑各功能脑区进行研究的有效方法,为神经影像和神经解剖学的研究提供了一种非常有用而且无创的方法。本文仅对ADHD的功

能磁共振研究现状作一综述,主要展示任务相关和静息状态两种fMRI手段研究ADHD的成果及存在问题。

性改变。Vaidya等[15]等发现儿童ADHD患者的尾状核不能激活,认为尾状核的异常是ADHD的重要病理机制之一。成年ADHD患者的研究发现基底核某些区域的激活较正常强,这可能反映了成年ADHD患者的反应准备及视觉/空间优先运用[16]。Vaidya等[17]采用执行-不执行(GO-NOGO)操作任务来研究10名ADHD男性患者和6名匹配的健康男性对照,每个研究对象都进行两次扫描,分别是服用哌甲酯和不服用哌甲酯,间隔至少1周。结果发现在刺激物控制任务时,不服用哌甲酯时,对照组比ADHD组有较高的纹状体的激活;哌甲酯能增加ADHD患者的纹状体的激活,而降低对照组的激活,这表明了ADHD的症状与纹状体的功能低下有关系。虽然对基底核区的研究结果还有争议,ADHD质(AnteriorCingulateCortex,)区,,在复杂的认知和注意过Rubia等[12]发现在执行延迟任务时(需要受试者运动手指并与视觉刺激同步进行),ADHD组的ACC及后扣带皮质(PosteriorCingulateCortex,PCC)区的激活较正常对照较弱;Bush等[18]对8名ADHD患者和8健康对照者,在fMRI扫描中进行计数Stroop测验(countingstroop),结果表明,与正常对照相比,ADHD患者前扣带回未激活,而对照组的前扣带回的激活非常明显,间接证明ADHD患者的前扣带回功能低下。到目前为止,只有一个利用Go-NoGo的事

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件相关fMRI研究发现ADHD患者较正常对照组的ACC激活增高,作者将其解释为激活增高与优势反应抑制的难度有关,ACC与

2002年12月.

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(收稿日期:2008-04-10)

1　任务相关fMRI研究

Barkley[2]从神经心理学的角度提出AD2HD患者高级执行功能控制缺陷的理论例如

反应抑制的缺陷。

许多结构磁共振成像研究发现ADHD患者的前额叶[3～5]、基底核区[3～6]、胼胝体[7～8]、顶叶[4]、小脑[19]等部位体积异常,较正常对照者有不同程度的减小。大多数功能成像研究认为ADHD功能缺陷主要包括额叶特别是前额叶(PFC)、基底核区、前扣带皮质(ACC)、小脑等脑区的异常,近来也有研究提出功能缺陷不只局限于脑区,还有可能有额叶-纹状体(基底核区)环路、额叶-纹状体-小脑环路等环路[9～11]的缺陷。

Rubia等[12]对7名男性ADHD患者及9名匹配的健康男性对照进行了,task和延迟任务(delaytask),相比,ADHD,(),ADHD患者的额叶,控制冲动、抑制、工作记忆、调节运动等活动时有重要的作用。还有一些研究发现ADHD患者的额叶的激活较正常强[13],但是认为这是由于ADHD患者的代偿机制,即要做出反应抑制需要更多脑区的参与和付出。但绝大部分研究认为额叶功能异常组成了ADHD病理机制的一个重要方面。

Castellanos等[14]研究发现ADHD患者基底核区的体积减小及基底核区结构的不对称

中枢调制脑干网状结构易化区和抑制区的活动,刺激小脑前叶蚓旁部(中间区)和外侧部,下丘脑能使肌张力增高[2];脑出血可引起机体和脑组织发生一系列病理生理变化,包括早期血肿扩大、血肿占位效应、血凝块的毒性作用及其导致的脑水肿、局部脑血流量减少及凝血-纤溶系统变化等[3,4]。

本研究表明治疗组脑休克期短,可能因为:①增加血肿周围的脑血流,改善血肿周围的血循环;通过局部释放内源性神经保护剂(神经递质),降低神经元兴奋性,减少钙内流和抑制血肿周围缺血细胞周去极化[5]等,增加神经元对缺血损害的耐受性,抑制缺血炎性反应[6],有利于受损的锥体系及锥体外系神经细胞恢复,尽快回复自身调节。近年来研究表明,FNS可产生广泛、持久的神经保护作用;小脑顶核(FN)是小脑白质内4对核团之一,位于第9脑室顶,呈卵圆形,由肾上腺素能的固有神经元及过路神经纤维所构成;FNS的神经保护机制是由其中固有神经元所激发,而过路纤维与FNS所引起的血压升高、血管反射性扩张及脑血流增强有

关;FNS所引起的血压升高、脑血流增加呈一过性[7,8],因此需要连续、多疗程治疗。②电刺激小脑顶核,有可能波及小脑前叶蚓旁部(中间区)和外侧部,使肌张力增强,可能使脑休克期缩短。

本研究表明脑休克影响Barthal指数及神经功能缺损程度,脑休克时间长,预示神经功能缺损程度高,采取措施干预脑休克时间,对于神经功能康复有重要的临床意义。FNS治疗缩短脑休克时间,同时也降低了神经功能缺损程度。

FNS治疗脑梗死[9]已有许多临床证明,但FNS对ICH的治疗,临床证明不多,尤其是FNS对ICH后脑休克的研究未见国内报道。本研究表明,FNS对30mL以下的ICH,在病后3天开始治疗,是安全的,能缩短ICH后脑休克期、降低神经功能缺损程度,起到了中枢神经保护作用,为早期神经运动康复提供了充足的时间。

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4　参考文献:

[1]MauriceVictor,AllanH.Ropper.Adams

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