妊娠高血压疾病诊治进展

妊娠高血压疾病诊治进展

妊娠妊娠高血压疾病是妊娠特发疾病,为孕产妇死亡第二原因,它包括:妊娠高血压,子痫前期,子痫,慢性高血压,慢性高血压合并子痫前期.

一元化学说

子痫前期的发病机制目前仍不是很清楚，根据国内外研究结果，总结为一元化学说

在多基因的遗传背景和环境因素影响下，胎母免疫平衡和免疫耐受失调，胎母界面生理性免疫抑制反应减弱，TH1介导的细胞免疫反应增强，滋养细胞受累且侵润能力下降，血管生成障碍，（血管重铸障碍和胎盘浅着床），造成胎盘缺血缺氧，胎盘缺血缺氧以及局部细胞免疫反应增强，胎盘局部出现氧化应激，引起脂质过氧化，细胞凋亡，形成胎盘碎片进入血液循环，导致血管内皮损伤，（扩血管和缩血管物质，抗凝和促凝因子的失衡）最终引发子痫前期。

子痫前期的病因学说

免疫学说

胎盘或滋养细胞缺血学说

氧化应激学说

遗传学说

一元化学说

免疫学说

妊娠被认为是成功的自然同种异体移植，正常妊娠的维持有赖于母体免疫耐受。

与免疫相关的证据：螺旋小动脉出现急性粥样硬化病变和纤维素坏死及血管周围淋巴细胞浸润，而且发现血管壁上有明显免疫球蛋白各补体沉积。

同种异体移植排斥机制

识别MHC11类分子的CD4T淋巴细胞，经过活化巨噬细胞引发迟发型超敏反应

识别MHC1类分子的CD8T淋巴细胞直接杀伤移植物内皮和实质细胞

抗同种异体抗原与相应抗体形成复合物，激活补体系统，损害移植血管

子痫前期免疫耐受打破因素

精子抗原的低暴露：初孕和初父亲疾病

同种异体抗原超负荷

滋养细胞HLA-G HLA-C表达异常

T淋巴细胞的变化：CD4/CD8增加及TS细胞数量和功能均下降

胎盘或滋养细胞缺血学说

滋养细胞浸润能力下降导致胎盘或滋养细胞 缺血

子痫前期患者的滋养细胞生物学行为调控失常表现如下：

滋养细胞表面粘附分子表型转换障碍

生长因子表达异常：胎盘生长因子、胰岛素样生长因子、血管内生长因子

滋养细胞分泌溶解基质蛋白酶的能力下降

胎母免疫平衡或免疫耐受失调，胚胎遭受免疫攻击，滋养细胞受累

氧化应激学说

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